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2017-11-14 16:50 CET
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XBiotech kündigt die Präsentation neuer Erkenntnisse zu MABp1 zur Prävention von Koronarthrombose während der wissenschaftlichen Tagungen der American Heart Association an

Der IL-1a-neutralisierende Antikörper MABp1 blockiert die Fähigkeit neutrophiler extrazellulärer Traps (NETs), Endothelaktivierung und Thrombogenität zu erhöhen

AUSTIN, Texas, 14. November 2017 (GLOBE NEWSWIRE) - XBiotech Inc. (NASDAQ:XBIT) hat heute die Präsentation von Erkenntnissen über die Rolle von IL-1 alpha (IL-1 alpha) im Zusammenhang mit neutrophilen extrazellulären Traps (NETs), Endothelaktivierung und Thrombogenität zu begünstigen, angekündigt. Der mündliche Vortrag mit dem Titel "Neutrophil Extracellular Traps Increase Endothelial Activation and Thrombogenicity via IL-1 alpha and NF-KB: Implications for Superficial Erosion" (Neutrophile extrazelluläre Traps erhöhen Endothelaktivierung und Thrombogenität über IL-1 alpha und NF-KB: Implikationen einer superfiziellen Erosion) wurde von Wissenschaftler Thomas L. Mawson, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Sarnoff Fellow, Sarnoff Cardiovascular Research Foundation, auf den wissenschaftlichen Tagungen der American Heart Association am 13. November um 17:45 Uhr (PT) gehalten. Dr. Eduardo Folco, Wissenschaftler am Brigham and Women's Hospital (Kardiologie) und an der Harvard Medical School, hat gleichermaßen zu dieser Studie beigetragen.

Die Erkenntnisse konnten dank einer Vereinbarung zwischen XBiotech, dem Brigham and Women's Hospital (BWH) sowie dem Massachusetts General Hospital, Dr. Peter Libby den Anti-IL-1 alpha-Antikörper MABp1 zur Verfügung zu stellen, gewonnen werden. Dr. Libby, Kardiologe am BWH und Mallinckrodt Professor of Medicine an der Harvard Medical School, war der Hauptprüfer dieser Forschungsstudie.

"Ich bin davon überzeugt, dass diese Daten einen wichtigen Schritt für die kardiovaskuläre Medizin bedeuten", erklärt Dr. Libby. Er fügte hinzu, "sie verdeutlichen einen neuen Mechanismus, von dem wir glauben, dass er zu einer Koronarthrombose beiträgt, die eine Hauptursache für den plötzlichen Herztod und den akuten Myokardinfarkt ist. Wir haben gezeigt, dass MABp1, ein Anti-IL-1alpha-Antikörper, die Einschleusung wichtiger Moleküle in Gefäßendothelzellen, die eine erosionsassoziierte Thrombose begünstigen können, blockieren kann."

Eine Thrombose der Koronararterien kann durch eine Plaqueruptur oder -erosion hervorgerufen werden.1 Die oberflächliche Plaqueerosion verursacht bis zu ein Drittel aller akuten Koronarsyndrome.2,[3] Erosionsanfällige atheromatöse Plaques sind eher mit neutrophilen extrazellulären Traps (NETs) assoziiert als Läsionen mit stabilen oder rupturanfälligen Eigenschaften.4 Im Rahmen der im Labor von Dr. Libby durchgeführten Studie wurde der Einfluss der NETs auf die Funktionen von Endothelzellen (EZ) in Bezug auf die erosionsassoziierte Thrombose untersucht. Diese Daten zeigen, dass eine Exposition der Endothelzellen der tiefen Venen des Menschen (HSVECs, Human saphenous veins ECs) gegenüber NETs die Expression von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Endothelzellen steigert, wie z. B. VCAM-1 und ICAM-1, die an der Atherogenese beteiligt sein können. Darüber hinaus blockierte die Vorbehandlung von NETs mit MABp1, einem Anti-IL-1alpha-neutralisierenden Antikörper, oder IL-1R-Antagonisten, jedoch nicht mit einem Anti-IL-1B-neutralisierenden Antikörper, die Einleitung von VCAM-1, ICAM-1 und der TF-Expression, die alle mit einer Koronarthrombose assoziiert sind.5 Abschließend lässt sich sagen, dass NETs die Thrombogenität in vitro durch eine IL-1 alpha-vermittelte Reaktion erhöhen. Diese Daten deuten auf eine wichtige Rolle der MABp1-Therapie bei Herzerkrankungen hin. Die Erkenntnisse aus dieser Studie können überdies die Behandlungsmöglichkeiten für andere entzündliche Erkrankungen erweitern, bei denen NETs schädliche Auswirkungen haben, wie z. B. Krebs, Lungen-, Autoimmun- und Magen-Darm-Erkrankungen.

Über die therapeutischen True Human(TM)-Antikörper
Die True Human(TM)-Antikörper von XBiotech stammen unverändert von Personen, die eine natürliche Immunität gegen bestimmte Krankheiten besitzen. Entdeckungen über verschiedene Krankheitsbereiche hinweg und klinische Studien belegen das Potenzial der True Human-Antikörper von XBiotech, Krankheiten mithilfe der natürlichen Immunität des Körpers, und damit sicherer, wirksamer und verträglicher, zu bekämpfen.

Über XBiotech
XBiotech ist ein voll integriertes globales Biosciences-Unternehmen, das sich ganz seiner Vorreiterrolle bei der Entdeckung, Entwicklung und Vermarktung von therapeutischen Antikörpern auf der Grundlage seiner proprietären True Human(TM)-Technologie verschrieben hat. XBiotech treibt derzeit die Entwicklung einer robusten Pipeline von Antikörpertherapien voran, um die Behandlungsstandards in den Bereichen Onkologie, entzündliche Erkrankungen und Infektionskrankheiten zu erweitern. XBiotech, das seinen Hauptsitz in Austin, Texas, hat, führt auch die Entwicklung innovativer Biotech-Fertigungstechnologien an, mit denen neue, von Patienten weltweit dringend benötigte Therapien schneller, kosteneffizienter und flexibler bereitgestellt werden können. Weitere Informationen finden Sie hier: www.xbiotech.com.

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Kontakt
Ashley Otero
aotero@xbiotech.com
512-386-2930

1 Crea F, Libby P. Acute Coronary Syndromes: The Way Forward From Mechanisms to Precision Treatment. Circulation 2017;136:1155-1166.

2 Franck G, et al. Flow Perturbation Mediates Neutrophil Recruitment and Potentiates Endothelial Injury via TLR2 in Mice - Implications for Superficial Erosion. Circ Res 2017;121:31-42.

3 Libby P. Superficial erosion and the precision management of acute coronary syndromes: not one-size-fits-all. Eur Heart J. 2017;38(11):801-803. doi: 10.1093/eurheartj/ehw599.

4 Quillard T et al. TLR2 and neutrophils potentiate endothelial stress, apoptosis and detachment: implications for superficial erosion. Eur Heart J. 2015 Jun 7;36(22):1394-404. doi: 10.1093/eurheartj/ehv044. Epub 2015 Mar 8.

5 Tousoulis D, et al. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis. Heart. 2003;89(9):993-7.

HUG#2149802